Deep Vein Thrombosis (DVT)

IMG_6296

IMG_6292

  1. Definisi

Deep vein thrombosis (DVT) adalah bekuan darah di vena dalam yang sebagian besar tersusun atas fibrin, sel darah merah, serta sebagian kecil komponen leukosit dan trombosit. Pembuluh darah vena yang terkena biasanya terletak jauh di dalam otot kaki tetapi juga bisa dalam area lainnya, gumpalan (trombus) menyebabkan aliran darah melambat. Daerah tersebut akan mengalami penyumbatan yang mengakibatkan  terjadi pembengkakkan, kemerahan, dan menyakitkan.

Penyakit Tromboemboli Vena (VTE) adalah istilah yang mencakup Deep Vein Thrombosis (DVT) dan Pumonary Embolism (PE), atau kombinasi keduanya. Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah kondisi pembuluh darah yang umum yang timbul dari pembentukan darah gumpalan dalam pembuluh darah dalam sistem peredaran darah. Pumonary Embolism (PE) terjadi ketika segmentrombosis yang melepaskan atau memisahkan dari dinding vena, perjalanan melalui aliran darah, dan pondok-pondok di arteri paru-paru.

Ada dua tipe dari vena-vena di kaki, yaitu  vena-vena superficial (dekat permukaan) dan vena-vena deep (yang dalam). Vena-vena superficial terletak tepat dibawah kulit dan dapat terlihat dengan mudah pada permukaan. Vena-vena deep, berlokasi dalam didalam otot-otot dari kaki. Darah mengalir dari vena-vena superficial ke dalam sistem vena dalam melalui vena-vena perforator yang kecil. Vena-vena superficial dan perforator mempunyai klep-klep (katup-katup) satu arah yang mengalirkan darah balik ke jantung ketika vena-vena ditekan atau ketika tubuh beraktivitas.

  1. Faktor Resiko

Faktor kerusakan dinding pembuluh darah adalah relatif berkurang berperan terhadap timbulnya trombosis vena dibandingkan trombosis arteri. Sehingga setiap keadaan yang menimbulkan statis aliran darah dan meningkatkan aktifitas pembekuan darah dapat menimbulkan trombosis vena. Faktor resiko timbulnya trombosis vena adalah sebagai berikut :

  1. Defisiensi Anto trombin III, protein C, protein S dan alfa 1 anti tripsin.

Pada kelainan tersebut di atas, faktor-faktor pembekuan yang aktif tidak di netralisir sehinga kecendrungan terjadinya trombosis meningkat.

  1. Tindakan operatif

Faktor resiko yang potensial terhadap timbulnya trombosis vena adalah operasi dalam bidang ortopedi dan trauma pada bagian panggul dan tungkai bawah. Pada operasi di daerah panggul, 54% penderita mengalami trombosis vena, sedangkan pada operasi di daerah abdomen terjadinya trombosis vena sekitar 10%-14%. Beberapa faktor yang mempermudah timbulnya trombosis vena pada tindakan operatif, adalah sebagai berikut :

  1. Terlepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah karena trauma pada waktu di operasi.
  2. Statis aliran darah karena immobilisasi selama periode preperatif, operatif dan post operatif.
  3. Menurunnya aktifitas fibrinolitik, terutama 24 jam pertama sesudah operasi.
  4. Operasi di daerah tungkai menimbulkan kerusakan vena secara langsung di daerah tersebut.
  1. Kehamilan dan persalinan

Selama trimester ketiga kehamilan terjadi penurunan aktifitas fibrinolitik, statis vena karena bendungan dan peningkatan faktor pembekuan, pada permulaan proses persalinan terjadi pelepasan plasenta yang menimbulkan lepasnya plasminogen jaringan ke dalam sirkulasi darah, sehingga terjadi peningkatkan koagulasi darah.

  1. Infark miokard dan payah jantung

Pada infark miokard penyebabnya adalah dua komponen yaitu kerusakan jaringan yang melepaskan plasminogen yang mengaktifkan proses pembekuan darah dan adanya statis aliran darah karena istirahat total.

  1. Immobilisasi yang lama dan paralisis ekstremitas.

Immobilisasi yang lama akan menimbulkan statis aliran darah yang mempermudah timbulnya trombosis vena.

  1. Obat-obatan konstraseptis oral

Hormon estrogen yang ada dalam pil kontraseptis menimbulkan dilatasi vena, menurunnya aktifitas anti trombin III dan proses fibrinolitik dan meningkatnya faktor pembekuan darah. Keadaan ini akan mempermudah terjadinya trombosis vena.

  1. Obesitas dan varices

Obesitas dan varices dapat menimbulkan statis aliran darah dan penurunan aktifitas fibriolitik yang mempermudah terjadinya trombosis vena.

IMG_6295

  1. Etiologi
    1. Kerusakan sel endotel
  • Lupus eritematous
  • Penyakit Burger’s
  • Giant cell arteritis
  • Penyakit Takayasu
  1. Hiperkoagulasi
  • Resistensi aktif protein C
  • Sindrom antifosfolipid
  • Defisiensi Antitrombin III
  • Defisiensi Protein C dan S
  • Disfibrogenemia
  1. Stasis
  • Gagal jantung kongestif
  • Hiperviskositas
  • Tirah baring yang terlalu lama
  • Gangguan neurologik dengan hilangnya mekanisme pompa otot.

 

  1. Diagnosa

Trombosis vena dalam ekstremitas bawah dapat melibatkan pembuluh darah di kaki dangkal, vena dalam betis, dan vena proksimal, yang mencakup poplitea, dangkal femoralis, femoralis umum, dan vena iliaka. Deep Vein Thrombosis  (DVT) pada betis umumnya asimtomatik sebagai pembubaran lengkap trombi kecil terjadi cukup frequently.30 trombus ini dapat memperpanjang proksimal dan menjadi berbahaya, sedangkan hasil yang lebih proksimal Deep Vein Thrombosis (DVT)  gejala terkait dengan obstruksi aliran vena, vena atau perivaskular peradangan, atau Pulmonary Embolism (PE). Diagnosis yang akurat dan tepat pada penyakit ini adalah pada pasien yang dicurigai Deep Vein Thrombosis (DVT), dampak jika thrombi tidak diobati dan ditangani secara cepat dan tepat akan dapat  berdampak pada Pulmonal Embolism (PE), sedangkan antikoagulan dalam ketiadaan trombosis secara medis tidak ada. Umum gejala seperti nyeri, pembengkakan dan nyeri membuat kadang-kadang sulit untuk membedakan Deep Vein Thrombosis (DVT) dari lainnya kondisi medis seperti gagal jantung, infeksi lokal, atau cyst. Diagnosis kemudian dikonfirmasi oleh ujian klinis dan hasil tes diagnostik. Identifikasi risiko Tromboemboli Vena (VTE) umumnya terkait dengan faktor patofisiologis yang didasarkan pada hipotesis yang disajikan oleh Rudolph Virchow lebih dari 100 tahun yang lalu. Virchow percaya bahwa pembentukan Notes trombosis adalah akibat langsung dari interaksi faktor, termasuk vena stasis, kerusakan endotel pembuluh darah dan hiperkoagulabilitas dari darah. yang Kondisi dan faktor-faktor predisposisi yang mewakili tiga aspek penelitian Virchow meliputi:

o   DVT Sebelumnya atau keluarga riwayat trombosiso   kelainan koagulasi, termasuk faktor positif V Leiden, positif protrombin 20210A, peningkatan homosistein serum, protein defisiensi C, protein defisiensi S, atau berlebihan inhibitor plasminogen activatoro   Usia di atas 40 (peningkatan insiden dengan usia)o   Obesitas (BMI> 25 kg / m2)o   Imobilitas, seperti istirahat atau duduk untuk jangka waktu yang lamao   trauma Mayor (<1 bulan)o   akut sumsum tulang belakang cedera (<1 bulan)o   operasi terbaru (<1 bulan)o   Stroke (<1 bulan)o   trauma Limb dan / atau prosedur ortopedio   Limb bergerak dengan gips (<1 bulan)o   Sebelumnya atau saat kankero   Terapi Kanker (hormonal, kemoterapi, atau radioterapi)o   Merokoko   Penyakit paru serius termasuk pneumonia (<1 bulan)o   fungsi paru abnormal (COPD)o   kateter vena sentralo   Penyakit radang ususo   Infeksi akut (<1 bulan)o   disfungsi jantung termasuk gagal jantung (<1 bulan)o   sepsis paraho   Hipertensio   Hiperlipidemiao   Sindrom nefrotiko   Penyakit autoimun, termasuk lupus eritematosus sistemiko   gangguan mieloproliferatif       Evaluasi diagnostik lain yang digunakan untuk membangun dikonfirmasi diagnosis Deep Vein Thrombosis (DVT) mungkin termasuk D-dimer assay, USG dupleks, impedansi plethysmography, MRI, dan / atau venography kontras. Sebuah uji D-dimer, yang mendeteksi degradasi fibrin dalam darah, umumnya digunakan sebagai tes awal yang cepat untuk kehadiran VTE. penelitian klinis muncul untuk mendukung hipotesis bahwa alat tes negatif D-dimer aturan keluar Deep Vein Thrombosis  (DVT) di pasien dengan rendah sampai sedang-risiko dan skor Wells DVT kurang dari 2,30 Dalam pasien dengan alat tes D-dimer positif dan semua pasien dengan moderat untuk Berisiko tinggi Deep Vein Thrombosis (DVT) (Wells DVT skor> 2), tes diagnostik lebih lanjut recommended. Perlu dicatat bahwa sejak tes D-dimer menyajikan rendah spesifisitas untuk DVT, nilai tes ini harus dibatasi untuk mengesampingkan agak dari mengkonfirmasikan diagnosis Deep Vein Thrombosis (DVT). Kompresi USG adalah pemeriksaan non-invasif yang sensitif dan spesifik untuk diagnosis DVT atas lutut. Sonografi kurang sensitif untuk mendeteksi trombosis pada vena profunda betis karena tidak selalu mungkin untuk memvisualisasikan semua tiga dari pembuluh darah besar di daerah ini. Jika tidak ada Deep Vein Thrombosis (DVT) adalah terdeteksi namun gejala atau kecurigaan tetap ada, pemeriksaan USG harus diulang setelah seminggu untuk mendeteksi sebelumnya okultisme trombus vena betis yang mungkin telah disebarkan ke vena poplitea atau femoralis yang mendalam. Sonografi dapat menjadi alat diagnostik yang sangat baik tetapi memiliki beberapa Notes keterbatasan, termasuk kesalahan operator, ketidakmampuan untuk membedakan pembekuan tua dari baru membentuk bekuan, kurangnya akurasi dalam mendeteksi  DVT di panggul atau kapal kecil dari betis, dan kurangnya akurasi dalam mendeteksi DVT di Kehadiran obesitas atau edema yang signifikan.       Impedansi plethysmography (IPG) adalah teknologi non-invasif yang mengukur hambatan listrik dari volume darah di kaki. Meskipun digunakan secara luas di negara-negara lain untuk mendeteksi DVT, studi terbaru telah mempertanyakan kemanjurannya dalam mengkonfirmasikan kehadiran DVT.  Proksimal Magnetic Resonance Imaging (MRI) sangat sensitif dan spesifik dalam mengkonfirmasikan trombosis pada vena panggul.Meskipun biaya yang terkait dengan MRI yang signifikan dan tes mungkin tidak sesuai untuk pasien dengan alat pacu jantung atau implan logam lainnya, dapat menjadi diagnostik yang efektif pilihan untuk beberapa pasien. Sebaliknya venography mendeteksi trombus di kedua betis dan paha dan bisa mengkonfirmasi atau mengecualikan diagnosis DVT saat pengujian obyektif lainnya tidak pasti. Tapi dengan nilai datang kontroversi. Beberapa dokter melihat venography sebagai prosedur invasif dan mahal yang baik kontraindikasi atau nondiagnostik di lebih dari 25% dari pasien. Selain itu, venography mungkin menjadi penyebab utama dari DVT dalam 3% dari pasien yang menjalani Prosedur diagnostik ini. Meskipun venography pernah dianggap emas standar untuk diagnosis DVT, hari ini lebih sering digunakan dalam penelitian lingkungan dan kurang sering digunakan dalam praktek klinis. Pasien yang hadir dengan tanda-tanda dan gejala sugestif dari DVT yang tidak bisa dikonfirmasikan melalui tes diagnostik yang komprehensif harus diuji ulang dalam waktu tiga sampai lima hari. tes diagnostik untuk mengkonfirmasi atau menyingkirkan adanya paru a emboli umum termasuk rontgen dada, gas darah arteri pengukuran, dan elektrokardiogram. Meskipun ventilasi / perfusi scan sekali digunakan untuk mengidentifikasi keberadaan PE, CT paru angiography dikombinasikan dengan CT venography dari ekstremitas bawah sekarang dianjurkan untuk pasien dengan gejala emboli paru untuk mendeteksi emboli paru dan ke layar untuk DVT.

  1. Patofisiologi

Statis atau lambatnya aliran darah merupakan predisposisi untuk terjadinya thrombosis dan tampaknya menjadi factor pendukung pada keadaan imobilisasi atau saat anggota gerak tidak dapat dipakai untuk jangka waktu lama. Imobilisasi (seperti yang timbul selama masa perioperasi atau pada paralisis) menghilangkan pengaruh pompa vena perifer, meningkatkan stagnasi dan pengumpulan darah di ekstremitas bawah. statis darah dibelakang daun katup dapat menyebabkan penumpukan trombosit dan fibrin, yang mencetuskan perkembangan thrombosis vena. Walaupun cedera endotel diketahui dapat mengawali pembentukan thrombus, lesi yang nyata tidak selalu dapat ditunjukkan. Tetapi, perubahan endotel yang tidak jelas, yang disebabkan oleh perubahan kimiawi, iskemia, atau peradangan dapat terjadi. Penyebab kerusakan endotel yang jelas adalah trauma langsung pada pembuluh darah (seperti fraktur dan cedera jaringan lunak) dan infuse intravena atau zat-zat yang mengiritasi (seperti kalium klorida, kemoterapi, atau antibiotic dosis tinggi.

Hiperkoagulabiitas darah bergantung pada interaksi kompleks antara berbagai macam variable, termasuk endotel pembuluh darah, factor-faktor pembekuan dan trombosit, komposisi, dan sifat-sifat aliran darah. Selain itu, system fibrinolitik intrinsic menyeimbangkan system pembekuan melalui lisis dan disolusi bekuan untuk mempertahankan patensi vascular. Keadaan hiperkoagulasi timbul akibat perubahan salah satu variable ini. Kelainan hematologis, keganasan, trauma, terapi estrogen, atau pembedahan dapat menyebabkan kelainan koagulasi.

Trombosis vena akan meningkatkan resistensi aliran vena dari ekstremitas bawah. Dengan meningkatnya resistensi, pengosongan vena akan terganggu, menyebabkan peningkatan volume dan tekanan darah vena. Thrombosis dapat melibatkan kantong katup dan merusak fungsi katup. Katup yang tidak berfungsi atau inkomptemen mempermudah terjadinya statis dan penimbunan darah di ekstremitas.

Thrombus akan menjadi semakin terorganisir dan melekat pada dinding pembuluh darah apabila thrombus semakin matang. Sebagian akibatnya, risiko embolisasi menjadi lebih besar pada fase-fase awal thrombosis, namun demikian juga bekuan tetap dan dapat terlepas menjadi emboli yang menuju sirkulasi paru. Perluasan progesif juga meningkatkan derajat obstruksi vena dan melibatkan daerah-daerah tambahan dari system vena. Pada akhirnya, patensi lumen mungkin dapat distabilkan dalam derajat tertentu (rekanalisasi) dengan retraksi bekuan dan lisis melalui system fibrinolitik endogen. Sebagian besar pasien memiliki lumen yang terbuka tapi dengan daun katup terbuka dan jaringan parut, yang menyebabkan aliran vena dua arah. Kerusakan lapisan intima pembuluh darah menciptakan tempat pembentukan pembekuan darah. Trauma langsung pada pembuluh darah, seperti pada fraktur atau dislokasi, penyakit vena dan iritasi bahan kimia terhadap vena, semua dapat merusak vena. Kenaikan Koagubilitas terjadi paling sering pada pasien dengan penghentian obat anti koagulan secara mendadak. Kontrasepsi oral dan sejumlah besar diskrasia dapat menyebabkan hiperkoagulabilitas.

Trombofelitis adalah peradangan dinding vena dan biasanya disertai pembekuan darah. Ketika pertama kali terjadi bekuan pada vena akibat statis atau hiperkoagulabilitas tanpa disertai peradangan, maka proses ini dinamakan Flebotrombosit. Trombosis vena dapat terjadi pada semua vena namun sering terjadi pada vena ekstremitas. Gangguan ini dapat menyerang dengan baik vena supervisial mapun vena dalam tungkai. Pada vena supervisial, vena safena adalah yang paling sering terkena. Pada vena dalam tungkai yang sering terkena adalah vena iliofemoralis. Trombos vena tersusun atas agregat trombosit yang menempel pada dinding vena, di sepanjang bangunan tambahan ekor yang mengandug fibrin, sel darah putih dan sel darah merah. Bekuan darah dapat membesar atau memanjang sesuai arah aliran darah akibat terbentuknya lapisan bekuan darah. Trombosis vena yang terus tumbuh ini sangat berbahaya karena sebagian bekuan dapat terlepas dan mengakibatkan oklusi emboli pada pembuluh darah paru. Fragmentasi dapat terjadi spontan karena bekuan secara alamiah bisa larut atau dapat terjadi sehubungan dengan peningkatan tekanan vena seperti saat berdiri tiba-tiba atau melakukan aktivitas otot setelah lama istirahat. Pada trombosis vena dalam yang kecil biasanya tidak memberikan gejala (asimptomatik), lebih dari 50% penderita trombosis vena dalam tidak memberikan keluhan dan tanda karena trombus tidak menyumbat lumen sehingga tidak menyebabkan bendungan. Jika terjadi obstruksi akan tampak gejala dan tanda sebagai berikut :

  1. Nyeri pada salah satu kaki
  2. Nyeri tekan di otot betis
  3. Udem kaki
  4. Kaki agak panas
  5. Nyeri dorsofleksi kaki pada uji Homan
  6. Perubahan warna kulit pada kaki.
IMG_6293    

Kaki membengkak dan nyeri karena seluruh trombus melekat pada dinding vena sehingga seluruh vena tungkai sampai pelvis tersumbat, keadaan ini disebut flegmasia alba dolens. Pada keadaan ini kaki nyeri sekali, sangat membengkak dan kulitnya putih karena iskemia disertai dengan bercak bendungan. Pada stadium lanjut terdapat flegmasia serulea dolens yang ditandai dengan kaki yang nyeri sekali, berwarna biru tua dan hematoma karena mulai terjadi nekrosis atau gangrene. Justru pada penderita yang tanpa gejala dan tanda, trombosis vena dalam dapat menyebabkan emboli paru karena sebagian besar trombus di tungkai dan pelvis tidak melekat ke dinding vena.

IMG_6294

  1. Intervensi Fisioterapi

Posisi pasien tidur terlentang, tungkai dielevasikan, Fisioterapis pada posisi diagonal, sambil melakukan

  • Bed rest merupakan hal terakhir yang dilakukan setelah dilakukan kompresi kaki dan ambulasi pada pasien yang sudah menderita DVT. Perkembangan thrombus jarang terjadi dan kurang berat pada kelompok ambulasi.
  • Terapi fisik harus diberikan lebih dini untuk pasien DVT.
  • Pada pasien post-operasi, dapat dilakukan latihan range of motion, latihan berjalan, dan latihan isometrik, yang dapat dimulai pada hari pertama setelah operasi.
  1. Terapi manual
  • Terapi yang efektif pada pasien trauma (dengan antikoagulan) untuk mencegah DVT yakni gerakan pasif yang berkelanjutan. Misalnya menggerakan sendi kaki secara pasief sebanyak 30 kali dalam satu menit.
  1. Protesa-Ortesa
  • Penggunaan stoking kompresi elastic (ECS) setelah menderita DVT untuk mengurangi gejala dan tanda selama latihan tidak memberikan hasil yang konklusif.

Daftar Pustaka

Kang-Ling Wang, Pao-Hsien Chu, Cheng-Han Lee. 2016, Management of Venous Thromboembolisms: Part I. The Consensus for Deep Vein Thrombosis; Acta Cardiol Sin 2016;32:1_22

Autar Ricky, 2003; The management of deep vein thrombosis: the Autar DVT risk assessment scale re-visited; Journal of Orthopaedic Nursing

 
Share To :

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *